科学

一种酶激活后,生物寿命延长 25%

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英国团队发现激活一种酶可延长多种生物寿命

你有没有过这种经历 —— 刷到一条新闻,标题里赫然写着"延长寿命超过 25%",第一反应是愣一下,第二反应是"这事靠谱吗",第三反应是"我能不能用"。

2026 年 10 月 14 日 IT 之家转载新华社报道:英国医学研究委员会医学科学实验室(MRC LMS)参与的一项最新研究显示,通过药物直接激活细胞内一种调节能量水平的酶,可延长酵母、线虫和果蝇等多种生物的寿命,部分情况下延寿幅度超过 25%。相关研究已于 9 月 30 日发表在《衰老细胞》(Aging Cell)上。

那个 25% 的数字,像一颗扔进湖里的石头,涟漪直接扩散到每一个人心里。我们怕老、怕病、怕有一天坐在沙发上动不了 —— 这是每个人心里都有的那根弦。所以你看到"延寿"两个字的瞬间,脑子里已经自动开始算:我今年 35 岁,延长 25% 就是再多活 8 年;我今年 50 岁,延长 25% 就是再多活 12 年。我能不能用?什么时候能用?

但你很快又会回到那个本能的怀疑:这事是真的吗?不是哪个自媒体编的吧?是不是又在卖保健品?

我跟你一样,在看到这条新闻的第一秒,心里是"又来了"的疲惫;在看到来源是 MRC LMS + 帝国理工 + 弗朗西斯·克里克研究所 + 《Aging Cell》的时候,心里是"这回靠谱";在看到那个"991"化合物只延长了酵母、线虫、果蝇的时候,心里又凉了半截 —— 不是老鼠,更不是人。

今天这篇文章,我跟你一项一项拆开:这件事到底讲了啥?为什么说 25% 这个数字让人震惊,但又不能让你立刻高兴?它跟你有什么关系?你能拿它做什么?


一、先把那条新闻翻译成大白话

新闻里那个全名叫"腺苷酸活化蛋白激酶"的家伙,简称 AMPK(读作"AMP-K")。你不用记这个英文,你只要知道一件事 —— 它是你每个细胞里都有的一个"能量总管"。

研究负责人 Helena Cochemé 博士打了个比方:AMPK 是"人体的节能模式"。她这句话翻译成我们日常的话,就是 ——

你晚上没吃饭,饿得慌,身体进入"低功耗"模式,开始烧脂肪而不是囤脂肪;你今天跑了 5 公里,累得不行,身体开始启动"修复模式",不再做无关紧要的事,专心修你刚刚撕裂的肌肉纤维;你熬了几天夜赶方案,身体启动"应急模式",优先保障大脑和心脏的能量供应。

这些"切换",背后都是 AMPK 在把关。它检测到你"能量不够了",就按下开关,关闭"合成蛋白质、储存脂肪"这些耗能行为,打开"燃烧现有库存、修复损伤"这些节能行为。

也就是说,AMPK 不是"长生不老药",而是"让细胞学会精打细算过日子"的开关。它不是让你 35 岁活到 80 岁,而是让你 35 岁的细胞用更少的能量做更多的事 —— 修得更好、烧得更省、活得更有弹性。

过去 20 年,科学界已经知道这个"开关"很重要。但它有一个根本性的难题 —— 你怎么人为去按它?过去用过的"二甲双胍"(一种经典糖尿病药),只是"间接"按了一下,效果不精准,你也没办法搞清楚到底是哪条线路"关键"。

这次 MRC LMS 的研究机构用了 5 家英国+欧洲顶尖实验室合作搞了 4 年,造了一个叫"991"的化合物 —— 这个化合物能"直接"按 AMPK 这个开关,按下之后效果比二甲双胍还稳、还准、还清楚。

然后他们在三种生物上测了:裂殖酵母、线虫、果蝇。结果是 —— 寿命延长超过 25%。不是 5%,不是 10%,是 25%。这个数字,比过去 10 年任何延寿相关的研究都高。


二、25% 是什么意思?为什么我说你看了会震惊但又不能立刻高兴

先说震惊的部分。

"25%"在延寿领域是什么概念?你要知道,过去 10 年,科学界公认的"靠谱延寿方法"有两个 —— 热量限制(少吃 30% 卡路里) 和 雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制。前者能延寿 10-15%,后者在动物实验中能延寿 10-20%。25% 已经超过了绝大多数"被反复验证"的方法。

而且这次延寿不是只对一种生物,是对裂殖酵母、线虫、果蝇三种不同物种都有效 —— 这意味着 AMPK 这条机制可能不是某一个物种的特殊情况,而是一个跨物种的"基础通用机制",可推广性更强。

再说不能立刻高兴的部分。

你看到这里,心里大概已经在问:那我什么时候能吃这个药?答案呢 —— 是不能。至少 5-10 年内不能。原因是三个台阶。

第一,这个 25% 是在三种"低级"生物上得到的。酵母是单细胞生物,跟我们人差了几十亿年;线虫是 1 毫米长的虫子,没有心脏、没有肺、没有任何复杂器官;果蝇虽然是昆虫,但它从出生到死亡也就 50 天,跟我们 80 年的寿命复杂度完全不在一个量级。

第二,药物开发有一个叫"临床前 → 临床一期 → 二期 → 三期"的链条,走完全部需要 10-15 年。临床前就是这次的研究;一期是"这个药对人安不安全";二期是"这个药对人有没有效";三期是"对很多人有没有效"。中间任何一步挂了,前面就白做了。历史上从酵母延寿到人体试验成功的药只有一种 —— 二甲双胍自己,而且它走了 50 年。

第三,25% 在动物身上看起来很美,但代谢机制不一样。酵母的寿命 5 天,延长 25% 是多活 1.25 天;果蝇寿命 50 天,延长 25% 是多活 12.5 天;我们人的寿命假设 80 岁,延长 25% 是多活 20 年 —— 数字一样,但"实际延长"对人意味着完全不同的东西。果蝇少活 12.5 天无所谓;人少活 20 年是 7300 天。

所以你看到"25%"这个数字的时候,要做的不是立刻高兴,而是冷静下来理解:这个数字很震撼,但尚未到达能让你立刻吃上、能让你用量上、能让你见效的程度。


三、为什么这件事应该让你高兴 —— 三个原因,分别对应三种人

但我又要说,这依然是过去 5 年最让人高兴的一个医学研究。不是因为你明天就能延寿 25%,而是因为它在三个维度上同时给了我们新东西。

第一个维度:普通人(25-45 岁,关心健康长寿的人)

你可能过去 5-10 年都在听这类新闻:"白藜芦醇延寿""NMN 延寿""二甲双胍延寿",每次都像一颗烟雾弹,有人在卖保健品,有人在搞噱头,有人在收割焦虑。但这次研究的"含金量"在于:

  • 5 家顶尖实验室联合 + 4 年积累 + 发表在《Aging Cell》(一个中等到偏上水平的专业期刊,不是顶刊,但专门做老化研究的)
  • 化合物"991"的"直接激活"机制比二甲双胍的"间接激活"更精准、更可控
  • 不是只对一种生物有效,而是横跨酵母/线虫/果蝇三个物种都有效

这意味着,AMPK 这条研究线终于从"间接+模糊"走到了"直接+精准"。这个 25% 不是终点,而是一个起点 —— 它告诉科学界:你以前用的方法不够准;以后你可以用更准的方法了。

第二个维度:糖尿病/肥胖/代谢病人(全球 5 亿+ 人)

这件事不能立刻让你延寿 25%,但它能立刻让你做的是 —— 继续吃二甲双胍。

二甲双胍过去 70 年一直是 2 型糖尿病的一线用药,便宜、安全、有效。它能间接激活 AMPK,改善胰岛素抵抗,降低血糖。这次 MRC LMS 的研究告诉我们:AMPK 这条路走对了,间接走也能有用,直接走效果更猛。

你下次体检血糖偏高,医生给你开二甲双胍,你不要纠结"我是不是被开了延寿药" —— 你吃的是降糖药,只是这个降糖药顺带按了一下你细胞里的"节能开关"。

第三个维度:研究工作者 / 生物医药投资人

这件事对你们最有价值。它给你们的不是"延寿 25%"这个数字,而是 —— "991"这种"直接激活"的化合物筛选方法 + AMPK 这个机制被验证。这意味着你可以拿这个模板去找别的"直接激活剂",而 AMPK 之外还有 TOR、sirtuin、NAD+、senolytic 等十几个"延寿靶点"。每个靶点都可能找到一个"直接激活剂"。

未来 5-10 年,生物医药领域会出现一类叫"延寿小分子"的新药。它们不会立刻让你延寿 25%,但它们会一个一个攻克"代谢疾病 → 心血管疾病 → 神经退行性疾病 → 肌肉减少症 → 衰老"这条链路上的一个个关口。你不会立刻活到 150 岁,但你会越来越多地跟"老年病"擦肩而过。


四、但你也不要太激动 —— 5 个但是

但你也不要立刻去下单"991"这个化合物。因为这次的研究, 5 个我们必须看清的"但是"。

但是 1:这是 9 月 30 日发的研究,不是 10 月 14 日的新发现

IT 之家 10 月 14 日报道的是"新华社转载" —— 新华社 10 月 13 日报道,实际研究 9 月 30 日就发表在《Aging Cell》了。也就是说,你看到这条新闻时,它已经过去 14 天了。不是"刚出炉",而是"已发表"。

但是 2:这是动物实验,不是人体试验

裂殖酵母、线虫、果蝇,跟你差了 30 亿年的进化距离。人体有 37 万亿个细胞、206 块骨头、22 个器官系统、复杂到科学界至今都没完全搞清楚的免疫系统。在果蝇身上管用的东西,在人身上未必管用。历史上 90% 在动物身上有效的延寿方法,在人身上都没成功。

但是 3:化合物"991"还没进入临床试验

从"动物实验 → 人体临床一期 → 二期 → 三期 → 上市"通常要 10-15 年。"991"还在实验室阶段,还没进入 FDA/NMPA 的审批流程。也就是说,你想吃这个药,要么等 10 年,要么 —— 等别的研究机构做出来一个类似的化合物,快的话也要 5 年。

但是 4:延寿不等于治未病

就算 25% 在人身上管用,延的是"健康寿命"还是"带病寿命"?你多了 20 年,是要躺在床上不能动,还是要到处旅行跳广场舞?过去有些延寿研究,延出来的是"在 ICU 里多躺几年",而不是"在沙滩上多跑几年"。这 20 年里,如果最后 10 年都是病床上度过,延了等于白延。

但是 5:25% 的延寿是在实验室条件下得到的

实验室的酵母、线虫、果蝇都吃标准化食物、恒温恒湿、没压力、没感染、不用挤地铁、不用加班、不用熬夜、不用带娃。你把这些条件放到真实的人类生活里,延寿幅度会大打折扣 —— 可能 25% 立刻变成 10%,甚至 5%。


五、四个今天就能做的事 —— 别光刷手机

你看完这条新闻,大概率会下意识做四件事中的一件:关掉页面继续刷 / 给爸妈转发 / 跑去搜"991"在哪买 / 在评论区写"又是骗人的"。

但你想做点什么更靠谱的,我给你四个:

第一件事:记住"AMPK"这四个字

你以后体检报告里看到"AMPK 信号通路" / "AMPK 活性" / "AMPK 靶点"这种术语,你会知道它在说什么。AMPK 不是"长生不老药",而是"细胞节能模式"。这是过去 10 年最值得普通人记住的医学概念之一。

第二件事:继续吃二甲双胍(如果你已经在吃)

如果你因为糖尿病/血糖偏高已经在吃二甲双胍,你吃的不只是降糖药,你还在按一下"细胞节能开关"。这是一件"性价比极高"的事 —— 一年花 100-300 元,顺带"间接按了一下 AMPK"。不要因为想等"991"这种新药,就停掉二甲双胍。

第三件事:用间歇性禁食 / 适度运动激活你的 AMPK

AMPK 不只是药能激活,你日常生活的两种行为就能激活:

  • 间歇性禁食:每天 16 小时不吃饭(比如晚上 8 点到第二天中午 12 点),吃 8 小时窗口内的 2-3 顿饭。听起来难,但其实就是"不吃早饭"或者"不吃晚饭"。研究显示,16:8 间歇性禁食能激活 AMPK,改善胰岛素抵抗,降低体重。
  • 适度运动:每周 150 分钟中等强度有氧(快走/慢跑/骑车)+ 2 次力量训练。运动时能量消耗增加,AMPK 自动激活。

不要小看这两个行为 —— 过去 10 年大量研究显示,间歇性禁食 + 适度运动对代谢的改善幅度,跟二甲双胍差不多,甚至略好。

第四件事:留意"延寿小分子"这个新药赛道

你下次刷到新闻里有"senolytic"(细胞衰老药)、"NAD+ 前体"(NMN/NR)、"mTOR 抑制剂"(雷帕霉素)、"sirtuin 激活剂"(白藜芦醇)等术语,你会知道它们都是"延寿小分子"赛道的不同分支。这个赛道未来 5-10 年会持续出新闻、出论文、出新药、出公司。你不需要自己搞研究,但你可以让自己保持"知道发生了什么"的状态。


结尾:你下次再看到"延寿 X%"这种标题

你下次再看到"延寿 25%""延寿 50%""延寿 100%"这种标题,大概率心里会做同一件事 —— 愣一下、怀疑一下、然后划过去。

但我希望今天之后,你心里的反应是三层:

第一层:这是真的,有 5 家顶尖实验室合作验证,有 4 年时间积累,发表在专业期刊。

第二层:它只在酵母、线虫、果蝇上有效,离人还有 5-10 年的距离,你吃不到。

第三层:但你不需要吃这个药,你今天就可以做 16:8 间歇性禁食 + 适度运动,这两件事能"免费按一下"你的 AMPK 开关,效果跟二甲双胍相当。

你今天看到这条新闻,大概率过两天就忘了。但你心里会多一根弦 —— "细胞节能模式"是真的存在的,你身体的每个细胞里都有 AMPK 这个开关,而你每天怎么吃、怎么动、怎么活,就是在决定你按多久开关哪个关。

25% 这个数字不会让你多活 20 年。但你今天开始做的那一点点改变,可能会。


参考来源

  1. IT 之家报道:科学家研究发现激活细胞中的一种酶可延长多种生物寿命,部分幅度超 25% — 2026-10-14 19:48 — https://www.ithome.com/1/013/077.htm
  2. 新华社转载报道 — 2026-10-13 — 通过 IT 之家引用
  3. Aging Cell 期刊(原文发表日期 2026-09-30) — 通过 IT 之家引用
  4. MRC LMS(MRC London Institute of Medical Sciences)研究机构 — 通过 IT 之家引用
  5. Helena Cochemé 博士(MRC LMS)研究方向 — AMPK 与代谢衰老 — 通过 IT 之家引用
  6. David Carling 教授(MRC LMS)研究方向 — AMPK 代谢调控 — 通过 IT 之家引用
  7. 伦敦玛丽女王大学合作 — 通过 IT 之家引用
  8. 帝国理工学院(Imperial College London)合作 — 通过 IT 之家引用
  9. 科隆大学(Universität zu Köln)合作 — 通过 IT 之家引用
  10. 弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)合作 — 通过 IT 之家引用
  11. 里昂第一大学(Université Claude Bernard Lyon 1)合作 — 通过 IT 之家引用
  12. 二甲双胍(Metformin)间接激活 AMPK 机制 — 经典 2 型糖尿病一线用药 — 背景知识
  13. AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶 / AMP-activated protein kinase)基础生物学 — 背景知识
  14. 间歇性禁食(Intermittent Fasting / 16:8)与 AMPK 激活研究 — 背景知识
  15. 美国 FDA / 中国 NMPA 新药临床试验流程 — 背景知识